Enamiku inimkeha kolinergiliste närvide (sealhulgas motoorsete sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvide preganglionaarsed kiud, parasümpaatiliste närvide postganglionilised kiud ja mõned sümpaatilised närvid) juhtivus sõltub atsetüülkoliini vabanemisest selle terminalide ja närvide vahelisel ristmikul. rakud efektororganite innerveerimiseks. Atsetüülkoliin osaleb ka impulsside edastamises närvirakkude vahel mõnes kesknärvisüsteemi osas, näiteks ajukoore sensoorses motoorses piirkonnas, eriti püramiidrakkudes sügavas ajukoores, sabatuumas ja talamuses. Toime saavutamiseks tuleb kolinergiliste närvide ülekanne kombineerida kolinergiliste retseptoritega. Koliinergilised retseptorid jagunevad muskariini- ja nikotiinitüüpideks; esimene on jaotunud kolinergiliste postganglionaalsete kiudude poolt innerveeritud müokardi silelihasnäärmetes Ekvivalentne organ, teine autonoomsetes ganglionides ja skeletilihaste motoorses otsaplaadis. Tavalistes tingimustes laguneb vabanenud atsetüülkoliin kiiresti koes oleva atsetüülkoliinesteraasi toimel pärast oma füsioloogilise funktsiooni täitmist ja kaotab oma toime.
Pärast orgaanilise fosfori sisenemist inimkehasse ühendatakse selle fosforüülrühm kovalentselt ensüümi aktiivse osaga, moodustades fosforüülitud koliinesteraasi, ning kaob võime atsetüülkoliini lagundada, nii et organismis koguneb suur hulk atsetüülkoliini, mis pärsib atsetüülkoliinesteraasi aktiivsus, muutes kesknärvisüsteemi ja kolinergilised närvid üle-erutunud ning lõpuks depressiooniks ja ebaõnnestumiseks, mis näitab mitmeid sümptomeid ja märke.




